Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит — хроническое прогрессирующее воспаление тканей печени в результате врождённого дефекта мембранных рецепторов HLA II, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови, гипергаммаглобулинемией и воспалительным процессом. При этом гепатите происходит развитие воспаления, фиброза, цирроза и не редко — печеночной недостаточности.
Заболеванию подвержены по большей мере женщины – почти 2/3 пациентов. Аутоиммунный гепатит развивается в любом возрасте, но обычно выявляется у пациентов до 40 лет. Возможно острое, даже молниеносное течение. У трети больных имеются сопутствующие иммунные заболевания.

Базисным лечением аутоиммунного гепатита (АИГ) остаются глюкокортикоиды, хотя понизить их дозу удается одновременно используя азатиоприн. В 80% случаев после применения начальной терапии наступает ремиссия. Прогноз зависит от тяжести гистологических изменений, хотя почти у 50% больных после приостановления лечения сохраняется ремиссия или умеренная активность заболевания. Однако большинство больных требуют длительного поддерживающего лечения.

После прекращения лечения редко удается сохранить ремиссию у лиц с признаками цирроза по данным первичной биопсии. Нормализация биохимических показателей (снижение активности аминотрансфераз и уровня глобулинов) происходит в основном в течение около двух месяцев от начала лечения. У определенных больных ремиссию удается индуцировать только благодаря многолетней терапии.

Механизм действия глюкокортикоидов при АИГ — нарушение продукции цитокинов, принимающих участие в согласовании иммунокомпетентных клеток.

Показания к назначению глюкокортикоидов при АИГ:

I. Абсолютные:

  • Выраженные клинические симптомы;
  • Непрерывное прогрессирование;
  • АсАТ больше 10 норм;
  • АсАТ больше 5 норм + у-глобулины больше 2 норм;
  • Мостовидные или мультилобулярные некрозы.

II. Относительные:

  • Признаки умеренно выражены или вообще отсутствуют;
  • АсАТ больше 3-9 норм;
  • Γ-глобулины меньше 2 норм;
  • Перипортальный гепатит.

Препараты выбора — преднизолон или метилпреднизолон (практически нет побочных явлений и отсутствие минералкортикоидной активности). Галогенизированные глюкокортикоиды (триамцинолон, дексаметазон), несмотря на достаточно высокую активность, плохо переносятся больными из-за тяжелой миопатии, формирующейся при длительном приеме.

Применение преднизолона в дозе двадцати пяти мг возможно у всех больных с гистологическими признаками тяжелого гепатита с, фиброзными или цирротическими изменениями. Если при биопсии обнаруживают признаки умеренно выраженного гепатита, то решение о применении медикаментов базируется на симптомах больного. Больные с бессимптомным течением заболевания и умеренными воспалительными изменениями не требуют лечения. Состояние таких больных тщательно мониторится (выполняются повторные биопсии), чтобы вовремя выявить прогрессирование болезни.

Показания относительно комбинированного лечения (преднизолон + азатиоприн):

  • Повышение активности трансаминаз в полтора раза;
  • Повышение уровня у-глобулинов в 2 раза;
  • Гистологическая картина умеренной или высокой степени активности.

Прогноз развития заболевания зависит от активности воспалительного процесса, которая определяется с помощью биохимических и гистологических исследований.

Интересная статья? Расскажи друзьям!

Похожие темы:

Оставьте свой комментарий